ARID3A
ARID3A (AT-rich interaction domain 3A) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين ARID3A في الإنسان.[1][2]
المراجع
- "Entrez Gene: ARID3A AT rich interactive domain 3A (BRIGHT-like)"، مؤرشف من الأصل في 05 ديسمبر 2010.
- "The human dead ringer/bright homolog, DRIL1: cDNA cloning, gene structure, and mapping to D19S886, a marker on 19p13.3 that is strictly linked to the Peutz-Jeghers syndrome"، Genomics، 51 (2): 288–92، يوليو 1998، doi:10.1006/geno.1998.5259، PMID 9722953.
قراءة متعمقة
- "ARID proteins come in from the desert"، Trends in Biochemical Sciences، 25 (6): 294–9، يونيو 2000، doi:10.1016/S0968-0004(00)01597-8، PMID 10838570.
- "A novel E2F binding protein with Myc-type HLH motif stimulates E2F-dependent transcription by forming a heterodimer"، Oncogene، 17 (7): 853–65، أغسطس 1998، doi:10.1038/sj.onc.1202163، PMID 9780002.
- "A functional screen identifies hDRIL1 as an oncogene that rescues RAS-induced senescence"، Nature Cell Biology، 4 (2): 148–53، فبراير 2002، doi:10.1038/ncb742، PMID 11812999.
- "[Involvement of E2FBP1, an ARID family member protein, in the p53 regulatory pathway]"، Kōkūbyō Gakkai Zasshi. the Journal of the Stomatological Society, Japan، 69 (2): 152–61، يونيو 2002، doi:10.5357/koubyou.69.152، PMID 12136662.
- "High frequency of matrix attachment regions and cut-like protein x/CCAAT-displacement protein and B cell regulator of IgH transcription binding sites flanking Ig V region genes"، Journal of Immunology، 169 (5): 2477–87، سبتمبر 2002، doi:10.4049/jimmunol.169.5.2477، PMID 12193717.
- "E2FBP1/DRIL1, an AT-rich interaction domain-family transcription factor, is regulated by p53"، Molecular Cancer Research، 1 (6): 438–44، أبريل 2003، PMID 12692263.
- "E2FBP1/hDril1 modulates cell growth through downregulation of promyelocytic leukemia bodies"، Cell Death and Differentiation، 11 (7): 747–59، يوليو 2004، doi:10.1038/sj.cdd.4401412، PMID 15017387.
- "The transcription factor, Bright, is not expressed in all human B lymphocyte subpopulations"، Cellular Immunology، 228 (1): 42–53، مارس 2004، doi:10.1016/j.cellimm.2004.03.004، PMID 15203319.
- "Induction of immunoglobulin heavy-chain transcription through the transcription factor Bright requires TFII-I"، Molecular and Cellular Biology، 26 (12): 4758–68، يونيو 2006، doi:10.1128/MCB.02009-05، PMC 1489113، PMID 16738337.
- "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks"، Cell، 127 (3): 635–48، نوفمبر 2006، doi:10.1016/j.cell.2006.09.026، PMID 17081983.
- "Bright/ARID3A contributes to chromatin accessibility of the immunoglobulin heavy chain enhancer"، Molecular Cancer، 6: 23، 2007، doi:10.1186/1476-4598-6-23، PMC 1852116، PMID 17386101.
- "let-7 Modulates Chromatin Configuration and Target Gene Repression through Regulation of the ARID3B Complex"، Cell Reports، 14 (3): 520–33، يناير 2016، doi:10.1016/j.celrep.2015.12.064، PMID 26776511،
ARID3A was identified as let-7 target. Let-7i repressed ARID3A expression by binding to the 3′ UTR of the ARID3A transcript. In the absence of let-7, IPO9 facilitates the nuclear import of ARID3A, which then forms a complex with ARID3B.
- بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
- بوابة الكيمياء الحيوية
- بوابة طب
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.