EMP3
EMP3 (Epithelial membrane protein 3) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين EMP3 في الإنسان.[1][2][3]
EMP3 | |||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
المعرفات | |||||||||||||||||
الأسماء المستعارة | EMP3, YMP, epithelial membrane protein 3 | ||||||||||||||||
معرفات خارجية | الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 602335 MGI: MGI:1098729 HomoloGene: 1090 GeneCards: 2014 | ||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي | |||||||||||||||||
المزيد من بيانات التعبير المرجعية | |||||||||||||||||
أورثولوج | |||||||||||||||||
الأنواع | الإنسان | الفأر | |||||||||||||||
أنتريه | 2014 | 13732 | |||||||||||||||
Ensembl | ENSG00000142227 | ENSMUSG00000040212 | |||||||||||||||
يونيبروت | |||||||||||||||||
RefSeq (مرسال ر.ن.ا.) |
| ||||||||||||||||
RefSeq (بروتين) |
| ||||||||||||||||
الموقع (UCSC | n/a | Chr 7: 45.57 – 45.57 Mb | |||||||||||||||
بحث ببمد | |||||||||||||||||
ويكي بيانات | |||||||||||||||||
|
المراجع
- "Entrez Gene: EMP3 epithelial membrane protein 3"، مؤرشف من الأصل في 05 ديسمبر 2010.
- "Regional localization of the human epithelial membrane protein genes 1, 2, and 3 (EMP1, EMP2, EMP3) to 12p12.3, 16p13.2, and 19q13.3"، Genomics، 58 (1): 106–8، يوليو 1999، doi:10.1006/geno.1999.5803، PMID 10331954.
- "Characterization of a tumor-associated gene, a member of a novel family of genes encoding membrane glycoproteins"، Gene، 183 (1–2): 69–75، فبراير 1997، doi:10.1016/S0378-1119(96)00475-1، PMID 8996089.
قراءة متعمقة
- "Identification and characterization of a cDNA and the structural gene encoding the mouse epithelial membrane protein-1"، Genomics، 36 (3): 379–87، 1997، doi:10.1006/geno.1996.0482، PMID 8884260.
- "Epithelial membrane protein-2 and epithelial membrane protein-3: two novel members of the peripheral myelin protein 22 gene family"، Gene، 175 (1–2): 115–20، 1996، doi:10.1016/0378-1119(96)00134-5، PMID 8917086.
- "HNMP-1: a novel hematopoietic and neural membrane protein differentially regulated in neural development and injury"، J. Neurosci.، 17 (14): 5493–502، 1997، PMID 9204931.
- "The identification and characterization of a noncontinuous calmodulin-binding site in noninactivating voltage-dependent KCNQ potassium channels"، J. Biol. Chem.، 277 (32): 28545–53، 2002، doi:10.1074/jbc.M204130200، PMID 12032157.
- "Epithelial membrane proteins induce membrane blebbing and interact with the P2X7 receptor C terminus"، J. Biol. Chem.، 277 (37): 34017–23، 2002، doi:10.1074/jbc.M205120200، PMID 12107182.
- "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences"، Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.، 99 (26): 16899–903، 2003، doi:10.1073/pnas.242603899، PMC 139241، PMID 12477932.
- "A carboxy-terminal domain determines the subunit specificity of KCNQ K+ channel assembly"، EMBO Rep.، 4 (1): 76–81، 2003، doi:10.1038/sj.embor.embor715، PMC 1315815، PMID 12524525.
- "Localization of KCNQ5 in the normal and epileptic human temporal neocortex and hippocampal formation"، Neuroscience، 120 (2): 353–64، 2003، doi:10.1016/S0306-4522(03)00321-X، PMID 12890507.
- "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)"، Genome Res.، 14 (10B): 2121–7، 2004، doi:10.1101/gr.2596504، PMC 528928، PMID 15489334.
- "Altered expression of CLC, DSG3, EMP3, S100A2, and SLPI in corneal epithelium from keratoconus patients"، Cornea، 24 (6): 661–8، 2005، doi:10.1097/01.ico.0000153556.59407.69، PMID 16015083.
- "EMP3 overexpression is associated with oligodendroglial tumors retaining chromosome arms 1p and 19q"، Int. J. Cancer، 120 (4): 947–50، 2007، doi:10.1002/ijc.22415، PMID 17187361.
- "DNA hypermethylation and aberrant expression of the EMP3 gene at 19q13.3 in Human Gliomas"، Brain Pathol.، 17 (4): 363–70، 2007، doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00083.x، PMID 17610521.
- بوابة الكيمياء الحيوية
- بوابة طب
- بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.